Vertigo(Baş Dönmesi)

 Prof. Dr. Erkan Karataş

Vertigo (Baş dönmesi) toplumda sık görülen  bir semptomdur.Hastalar  genelde acil, nöroloji, iç hastalıkları, beyin cerrahisi bölümlerine veya aile hekimlerine başvururlar.  Buralarda  tonlarca  ve günlerce tetkikler yapılır ve bir sonuca ulaşılmaz ve Kulak Burun Boğaz (KBB) bölümü akla gelir.Hastalar KBB bölümüne yönlendirilir.Teşhis bir türlü konulamaz ve hastalar mağdur bir şekilde poliklinik poliklinik dolaşır. Hastada, baş dönmesi ve KBB ilişkisini kafasında kurgulamaya ve anlamaya çalışır.

Denge sisteminin merkezi iç kulaktadır. Baş hareketleri ile denge sıvıları haraketi oluşur, oluşan mekanik dalgalanma ile iç kulaktaki denge reseptörleri etkilenir. Her harekette farklı denge reseptörü uyarılır. Akıllı hücrelerde, denge ile ilgili bir elektrokimyasal enerji oluşur. Denge reseptörlerinin altından denge sinirlerini  oluşturan sinir lifleri çıkar ve elektrokimyasal enerjide denge sinirine aktarılır. İç kulaktaki denge merkezine vestibüler sistem denir. Vestibüler sistemden çıkan elektrokimyasal enerji vestibüler siniri (denge siniri), vizüel (görme) sistemi ve proprioseptif (Eklem ve kaslarımızdaki reseptörler) sistemi de uyarır. Bu üç sistem sağda ve solda bulunur ve kulenin üç ayağı gibi kişiyi dengede tutar.

Eğer kulenin bir ayağı bozulursa, iki sistem ile kişi denge de kalabilir. Kulenin iki ayağı bozulursa, kişi tek sistem ile ayakta duramaz ve gerçek baş dönmesi ortaya çıkar. Gerçek vertigonun epidemiyolojik olarak en sık etiyolojik nedeni KBB bölümü ile ilgili olan iç kulak hastalıklarıdır. Gerçek baş dönmesi olan hastalarda, %80-90 arasında sıklık ile KBB hastalıkları vardır (Periferik nedenler de denir). Nörolojik nedenler (santral nedenlerde denir) ve pseudo (Yalancı) vertigo da %10-20 arasında çoğu kez tespit edilir.

Vestibüler sistem (Denge Merkezi):

Denge merkezi, temporal kemikte iç kulaktaki denge organlarında bulunur. Periferik denge organları olarak da adlandırılan üç yapıdan oluşur. Bunlar, semisirküler kanallar, utrikül ve sakküldür. İçlerinde denge reseptörleri bulunur. Ayrıca bu yapılarda endolenf adı verilen denge sıvısı bulunur.

1-Endolenf sıvısı: Hücre içi sıvıya benzer. Sodyumdan fakir potasyumdan zengindir. Koklea işitme merkezinde stia vaskülarisden salınır. Başın yeryüzündeki hareketine göre sıvılarda mekanik akım gücü oluşur ve denge reseptörle- rini uyarır.

2-Semisirküler kanallar (SSK): Horizontal (Lateral), superior (Anterior) ve posterior SSK olmak üzere üç yapı olarak periferik denge merkezinde bulunurlar. Beş açılma kanalı ile utriküle açılırlar. SSK, utriküle açıldıkları bölgede genişleme yaparlar. Bu genişlemelere ampulla adı verilir. İçlerinde Crista adı verilen sensöryal denge reseptörleri vardır. Crista ampullaris olarak da adlandırılan bu reseptörler elektron mikrokobu ile incelendiğinde binlerce silyalı (Her silya, 40-50 adet sterosilya ve1 adet kinosilyadan oluşur) hücerelerden oluştuğu görülür. Jelatinöz bir maddeye gömülü olarak bulunurlar. Başın açısal (Angüler) hareketi ile SSK içindeki endolenf hareket eder ve silyalı hücreleri uyarır. Sterosiliyaların kinosilium yönünde eğilmesi istirahat membran potansiyellerini azaltarak depolarizasyon yapar (deşarj artar), sterosiliaların kinosiliumun zıt yönünde eğilmesi istirahat membran potansiyelinde artmaya ve hiperpolarizasyona (deşarj azalır) sebep olur. Sodyum glutamat salınır ve Kalsiyum ortaya çıkar, sonuçta denge sensöryal elektrik enerjisi ortaya çıkar.

3-Utrikül ve Sakkül (Otolit organlar): Bu organlarda birbiri ile bağlantılı ve oval yapıdadır. İçlerinde Makula adı verilen sensöryal denge reseptörleri vardır. Makula da silyalı hücrelerden oluşur. Makulada, farklı olarak otokonia denilen, kalsiyum karbonat kristallerinden oluşmuş ve mukopolisakkarid bir jel içerisine gömülmüş bir tabaka vardır. Başın lineer hareketi ile otolit organların içindeki endolenf hareket eder ve silyalı hücreleri uyarır. Yere paralel lineer hareket de utriküler maküla, yere dik lineer hareket de sakküler maküla uyarılır. Sonuç olarak denge sensöryal elektirik enerjisi ortaya çıkar.

4-Vestibüler sinir: Krista ve macula sensöryal hücrelerin inferior epitelinden çıkan lifler myelinsiz bir pleksus oluşturur. İnferior vestibüler sinir, posterior semisirküler kanal ve sakkülün büyük kısmından ortaya çıkar. Superior vestibüler sinir, superior ve lateral semisirküler kanallar, utrikül ve sakkülün anteriorundan ortaya, Krista ve Makulalada oluşturulan elektiriksel enerji, vestibüler sinire aktarılır. Vestibüler sinir liflerini oluşturan myelinsiz lifler Scarpa ganglionuna giderler. Bu uyarılar vestibüler sinir yoluyla ponsda bulunan vestibüler nukleuslara taşınır.

Santral denge yolları:

1-Vestibüler nukleuslar: Beyin sapında 4. ventrikül tabanında yerleşmiştir. İkinci sıra vestibüler nö- ronlar burada bulunur. Dört vestibüler çekirdek vardır. Labirentten gelen uyarılar vestibüler nukleus- larda modifiye edilir. Vestibüler nukleuslarda iki çeşit nöron bulunur. Monosinaptik nöronlar ipsila- teraldir ve eksitasyon yapar. Multisinaptik nöronlar kontralateral vestibüler uyarı ile aktive olurlar.

Vestibüler nukleusların başlıca 5 ana bağlantısı vardır. (1-Okulomo- tor, 2-Spinal, 3-Serebellar, 4-Otono- mik sinir sistemi, 5-Temporal lobtaki serebral korteks). Bu şekilde, çeşitli organlara emir gider, postür ve denge sağlanır. Vestibüler, vizüel ve spinal sistemler, kişinin sağında ve solunda kulenin üç ayağı gibi dengeyi sağlayan ana yapılardır.

Vestibülo-oküler sistem ve refleks (VOR): Denge sisteminin en önemli ayağıdır. Vestibülo-oküler bağlantılar, gözlerin baş hareketine ters yönde kaymasına sebep olur. Bu sayede, baş hareketleri sırasında vizüel fiksasyonu sağlar. Lateral kanal kristası uyarıldığında, ipsilateral medial rektus ve kontralateral lateral rektus kasları uyarılır ve gözler yatay düzlemde karşı tarafa doğru kayar. Superior kanal kristası uyarıldığında, ipsi- lateral superior rektus ve kontralateral inferior oblik kasları uyarılır ve gözler yukarı ve karşı tarafa doğru dönerler. Posterior kanal kristasının uyarılmasıyla, kontralateral inferior rektus ve ipsilateral superior oblik kasları uyarılır ve gözler aynı tarafa ve aşağı doğru döner. Otolitokuler refleks rotasyonel göz hareketleri ile ilgilidir.

Vestibulospinal (VS) sistem: VS reflekslerin ve postural stabilitenin oluşmasında önemlidir. Lateral ve medial vestibulospinal ve retikulospinal traktuslar vardır. Lateral ve medial olanlar direkt olarak vestibüler nukleuslarda çıkarken, sonuncusu retikuler formasyonda çıkar. Lateral VS bağlantı, Laterla vestibüler nukleuslardan başlar. Anteriorsuperior kısmı servikal korda ve posterior inferior kısmı ise lumbosakral korda gider. İnterme diate nöronlar ise torasik korda gider. Medial VS bağlantı: Medial vestibüler nukleuslardan başlar. Medial longitudional demet içerisinde ilerler, servikal kordda sonlanır. Serviko vestibülo oküler reflekste önemlidir.

Serebellum: Vestibüler labirentten, vestibüler sinirden ve vestibüler nukleuslardan projeksiyonlar alır ve tekrar vestibüler nükluslara projeksiyonlar gönderir. Bu sayede, okulomotor ve postural refleksleri kontrol eder. Serebellum, vestibülo-oküler cevabın visüel olarak baskılanmasında görev alır.

PERİFERİK VERTİGO ETİYOLOJİ:

Epidemiyolojik olaran en sık periferik vertigo yapan patolojiler iç kulakda görülen hastalıkladır. En sık BPPV (Benign Pozisyonel paroksismal Vertigo) ve Meniere hastalığı yapar.

VERTİGOLU HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Anamnez:

Vertigosu olan hastaların değerlendirilmesinde en önemli basamak hastadan alınan hikayedir. Çoğu kez hastaya sorulan spesifik sorular ile vertigonun periferik mi, santral mi olduğu tahmin edilebilir. Baş dönmesinin ne zaman ortaya çıktığı, süresi, şiddeti, pozisyon ile ilişkisi, eşlik eden semptomlar, bayılma ve bilinç kaybı olup olmadığı sorgulanmalıdır.

Fizik Muayene:

Vertigolu hastanın Kulak Burun Boğaz muayenesi yapılmalıdır. En sık görülen iç kulak hastalıklarında doğal muayene çoğu kez vardır. Patolojik fizik muayene bulgusu olarak genellikle ‘Nistagmus’ tespit edilir. Vestibüler organın fonksiyonundaki herhangi bir bozukluk, göz hareketlerinin kontrolünü de etkiler. Bunun sonucunda ortaya çıkan, istemsiz ve hızlı göz hareketlerine nistagmus adı verilir. Antagonist göz kasları arasındaki bu denge okulomotor çekirdeklere gelen vestibüler ve serebellar lifleri etkilenir. Extrensek göz kasları ve boyun kaslarından taşınan proprioseptif sistem etkilenir ve retinal impulslarla nistagmus sağlanır. Santral hastalıklarda da nistagmus görülür. Nistagmus muayenesi ile periferik santral etiyoloji ayırımı yapılabilir.

KBB muayenesinde akıntılı otitis media, kolesteatom, basınçla artan vertigo gibi bulgularda tespit edilebilir. Çok şiddetli vertigo, santral sistemi etkiler ve bulantıkusma oluşabilir. Bu bulgu vertigo şiddeti ile ilişkilidir. Bulantı-kusma vertigo yapmaz, vertigonun şiddetli olduğu durumlarda ortaya çıkar. Bu neden ile de hastaya tam muayene yapılamayabilir.

Laboratuvar:

Vertigoda laboratuvar tetkikleri teknolojik gelişmeler ile birlikte artmakta ve önem kazanmaktadır. İşitmenin değerlendirilmesi çoğu kez ilk yapılır. Diğer değerlendirmeler ise üçüncü basamak merkezlerde deneyimli ekip ile yapılır. Ayırıcı tanıda yol gösterici objektif değerlendirmeyi gösterir bir test yoktur. Ön tanı ancak tüm bulgular bir araya getirilerek ve hekimin deneyimi ile konulabilir.

Odyometri: Saf ses odyometrisi ve konuşma odyometrisi, KBB polikliniğinde istenir. Meniere hastalığında, sensörinöral işitme kaybı görülebilir. İşitme hastalığın erken dönemlerinde daha çok düşük frekansları, bazen de hem düşük hem de yüksek frekansları tutar. Hastalık ilerledikçe işitme kaybı bütün frekansları tutar ve düz bir eğri elde edilir. BPPV ve Vestibüler nöronit de işitme kaybı yoktur. Akustik nörinomda konuşmayı ayırt etme skoru çok düşük çıkar ve düşük frekanslar normal iken yüksek frekanslarda SNİK görülür.

Videonistagmografi (VNG): VNG, vizüel veya kalorik uyaranla oluşturulan göz hareketlerinin kaydedilerek vestibülo-oküler refleks (VOR) yolların fonksiyonel olarak incelenmesi esasına dayanır. Kalorik test, dış kulak yolundan soğuk (30 derece) ve sıcak (44 derece) su veya hava verilerek yapılır. Endolenf sıvısını, soğuk inhibe edici, sıcak ise uyarıcı etkiye sahiptir. Buna göre elde edilen vestibülooküler cevap (vertigo ve nistagmus) gözlenir ve sağ-sol gözler karşılaştırılır.

Video-Head impuls test (VHIT): VHIT, tekrarlanan hızlı baş itme hareketlerine cevaben gelişen göz hareketlerinin incelenmesi ve bu yolla vestibülo-oküler refleks (VOR) bütünlüğünün değerlendirilmesini sağlar. Video ile eş zamanlı olarak tanısal açıdan ve belirlenen periferik vestibüler bozukluğu onaylamada yol göstericidir. SSK lezyonları belirlemek için kullanımı kolay klinik bir testtir.

Vizüel elektromyojenik potansiyeller (VEMP): VEMP’ler ses uyaranına cevap olarak kaslarda oluşan kısa latanslı elektromiyografik cevaplardır. Klinikte en çok uygulanan ve ölçülen VEMP’ler göz altındaki kaslardan ve boyundaki sternokleidomastoid (SKM) kastan elde edilendir. Utrikül ve sakkül, yani inferior vestibüler sinir ile ilgili bilgi verir.

Elektrokokleografi (ECOG): Koklear sinir aksiyon potansiyellerini ölçer. Summasyon potansiyellerinin (SP) kaybı veya negatifleşmesi hidrops lehinedir. SP/AP oranı da hidropsu düşündürür. Meniere hastalığında endolenfatik hidropsu değerlendirir.

Radyolojik inceleme: Vertigonun kronik otit veya kolesteatoma bağlı olduğu düşünülüyor ise Tem- poral Bilgisayarlı Tomografi (BT) istenir. Akustik nörinom veya intrakranyal lezyonların değerlendirilmesinde kontrastlı Temporal ve kraniyal Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG) çekilir.

PERİFERİK VERTİGO YAPAN HASTALIKLAR

BPPV: Periferik vertigonun en sık görülen hastalığıdır. Semisirküler kanalların hastalığıdır. En sık posterior SSK tutulur. Utrikül ve sakkül otokonialarınden gelen kalsiyum karbonat kristalleri semisirküler kanal kupulaları üzerine birikir (Kupulolitiasisi). Kalsiyum karbonat kristalleri semisirküler kanallar içinde hareket edebilir (Kanalolit- hiasis teorisi). %50 idiyopatikdir. Genellikle kafa travması, geçirilmiş kulak operasyonları, immobilizasyon hikayeleri olabilir. Sıklıkla Meniere hastalığıyla birlikte, aynı anda bulunabilir. Vertigo, birkaç saniye sürer. Belli pozisyonlarla ve baş hareketleriyle ortaya çıkar. Koklear semptomlar ve işitme kaybı olmaz. Hikaye ve pozisyonel testlerle (Dix Hallpike manevrası) teşhis konulur.

Hallpike manevrasında, hasta masada oturur pozisyondayken, baş 45 derece sağa çevrilir. Doktor hastanın başını tutarak hızla hastayı yatar pozisyona ve başını masa seviyesinin 30 derece aşağısına doğru, baş yine 45 derece sağa bakarken düşürür ve nistagmus oluşumunu gözler. Aynı işlemi hasta sol tarafa bakarken de tekrarlar. Nistagmus çıktığı sırada hangi kulak aşağıda ise hastalık o kulaktadır. Test sırasında, hastada hafif bir vertigo oluşabilir. Nistagmusun bazı özellikleri vardır. Latans gösterir (<5 saniye). Latans olmaması beyin saçpındaki bir hadiseyi işaret edebilir. Horizontal veya horizontorotatuar tarzdadır. Kısa sürelidir (<1 dakika). Fatik gösterir (test tekrarlanarak yapıldığında ortadan kalkar).

Çoğunda kendiliğinden iyileşir. İlaçlar etkisizdir. Pozisyonel manevralar (Epley, barbekü, semont,) tedavi edicidir. Cevap vermeyen vakalarda cerrahi tedavi yapılır (singuler nörektomi, vestibüler nörektomi). Çocukluk çağı BPPV; Kupulolitiasisden farklı bir etyoloji vardır. Muhtemel etyoloji santral sinir sisteminin transient iskemik ataklarıdır. Genellikle dört yaş altındaki çocuklarda görülür. Kısa süreli vertigo ve nistagmus atakları olur. Spontan iyileşme olur.

  MENİERE HASTALIĞI:

İlk defa Prosper Ménierè tarafından 1861 yılında tanımlanmıştır.  Tipik olarak 4 temel özelliği olan bir iç kulak hastalığıdır; bunlar ataklar halinde ortaya çıkan rotatuar galanmalarla seyrede ilerleyen sensörinöral (SNİK), kulakta basın nitustur. İnsidansı to sında farklılıklar g 157/100 000). 40- 60 sık görülür. Bilateral ol Genetik geçiş olabilir. İranöz labirentin bir ha dolenf sıvısı artmıştır. hidrops vardır. Hidrop dolenf üretimine, ya absorbsiyonunun bo bağlıdır. Erken döneml rops özellikle pars inf (sakkül ve kohlea) dafa fazladır. Geç dönemlerde hidrops bütün endolenfatik boşlukları tutar. Endolenfatik kese etrafındaki vaskularizasyon azalmış ve fibrosis artmıştır. Bu da endolenf resorpsiyonunu bozar. Hidrops nedeniyle membranöz labirentte yırtıklar oluşur. Yüksek potasyum içeren endolenf, düşük potasyum içeren perilenfe karışır. Yüksek potasyum vestibüler ve kohlear sinirleri inhibe eder. Bu sırada hastalığın semptomları ortaya çıkar. Mebranöz labirentteki yırtıkların onarılmasıyla semptomlarda iyileşme olur.

Meniere hastalığının etiyolojisinde kesin bir faktör yoktur. Çoğu hastalar stresli kişilerdir. Bunun yanında otoimmun hastalık, viral enfeksiyon, vasküler nedenler etiyolojide suçlanmıştır. Klasik Meniere hastalığında hastalığın kadinal semptomları vardır (Vertigo, tinnitus ve işitme kaybı). Vestibüler Meniere hastalığında, hastada sadece vestibüler semptomlar vardır (vertigo). Bunların %20’si zaman içerisinde klasik Meniere dönüşür. Koklear Meniere hastalığında, hastada kohlear semptomlar vardır (tinnitus, işitme kaybı). Bunların, % 80’i zamanla klasik Meniere dönüşür. Atipik Meniere hastalığında, hastada herhangi bir semptom olmadan, sadece Meniere’in odyolojik bulguları vardır.

Meniere’de vertigo atakları dakikalarca veya saatlerce sürer. Hiçbir zaman 24 saati geçmez. Ataklar arasında hasta tamamen normal ladır. Geç dönemlerde hidrops bütün endolenfatik boşlukları tutar. Endolenfatik kese etrafındaki vaskularizasyon azalmış ve fibrosis artmıştır. Bu da endolenf resorpsiyonunu bozar. Hidrops nedeniyle membranöz labirentte yırtıklar oluşur. Yüksek potasyum içeren endolenf, düşük potasyum içeren perilenfe karışır. Yüksek potasyum vestibüler ve kohlear sinirleri inhibe eder. Bu sırada hastalığın semptomları ortaya çıkar. Mebranöz labirentteki yırtıkların onarılmasıyla semptomlarda iyileşme olur.

Meniere hastalığının etiyolojisinde kesin bir faktör yoktur. Çoğu hastalar stresli kişilerdir. Bunun yanında otoimmun hastalık, viral enfeksiyon, vasküler nedenler etiyolojide suçlanmıştır. Klasik Meniere hastalığında hastalığın kadinal semptomları vardır (Vertigo, tinnitus ve işitme kaybı). Vestibüler Meniere hastalığında, hastada sadece vestibüler semptomlar vardır (vertigo). Bunların %20’si zaman içerisinde klasik Meniere dönüşür. Koklear Meniere hastalığında, hastada kohlear semptomlar vardır (tinnitus, işitme kaybı). Bunların, % 80’i zamanla klasik Meniere dönüşür. Atipik Meniere hastalığında, hastada herhangi bir semptom olman, sadece Meniere’in odyolojik bulguları vardır.

Meniere’de vertigo atakları dakikalarca veya saatlerce sürer. Hiçbir zaman 24 saati geçmez. Ataklar arasında hasta tamamen normaldir ve denge problem çekmez.

Tumarkin krizi; vertigo atağı sırasında, şuur kaybı olmaksızın ortaya çıkan, ani düşme ataklarıdır. Meniere hastalarının %2’sinde görülür. Nedeni tam olarak bilinmemekle beraber, utrikül ve sakkülün akut disfonksiyonuna bağlı olduğu düşünülmektedir. Nistagmus, Vestibüler nistagmusun özelliklerini taşır. Atak başlangıcında irritatif tipte, atak sonlarında paralitik tipte nistagmus ve atak biterken nistagmusun yönü hastalıklı kulağa doğru (iyileşme nistagmusu) olur. Hastalarda sensorinöral işitme kaybı vardır. İşitme fluktuasyon gösterir. Yani, azalır ve bu nedenle ilerleyici bir işitme kaybı olur. Hastaların kulakları aynı sesi farklı frekanslarda algılar (diplakusis). Rekruitment vardır; iç kulak hücrelerindeki hasara bağlı olarak bazı hücrelerin işitme eşikleri yükselir. Bu nedenle sesin şiddeti eşik değerine ulaşana kadar hasta sesi duymaz. Fakat, ses şiddeti eşik değerini geçince hasta sesi ani ve yüksek şiddette duyar (Hiperakuzi). Genellikle sürekli karakterde, pulsatil olmayan bir tinnitus vardır. Fullness, kulakta dolgunluk veya basınç hissidir. Kafada herhangi bir yerde olabilir. En sık kulakta basınç hissi görülür.

Meniere hastalığı, bir kere muayenede teşhis edilemez, yardımcı laboratuvar tetikler ile hastayı takip ederek tanı konulmalıdır. İşitme hastalığın erken dönemlerinde daha çok düşük frekansları, bazen de hem düşük hem de yüksek frekansda kalıcı sensörinöral işitme kaybı ve tinnitus kalıcı olur. Cerrahi te- davilerde, endolenfatik kese de kompresyonu, endolenfatik keseye tüp tatbiki, vestibüler nörektomi ve kulağa ventilasyon tüpü uygulaması, işitmeyi koruyan prosedürlerdir. İnvazif ve infaziv olmayan tedavilerin başarı olasılıkları %50- 60 civarında olup, biribirlerine bir üstünlükleri yoktur. Labrientektomi destrüksiyon amacı ile yapı- lırdı, ancak günümüzde kimyasal labirentektomi ile aynı sonuçlar alınabilmektedir.

VESTİBÜLER NÖRONİT:

Üçüncü en sık görülen periferik vertigo yapan hastalıktır. En şiddetli baş dönmesi, vestibüler nöronit hastalığında görülür. Genellikle üst solunum yolu enfeksiyonu sonrası başlar. Nedeni tam olarak bilinme- mektedir. Ani ve şiddetli vertigo atağı, bulantı ve kusma olur. Hasta yerinden kalkamaz. Vertigo süresi 24 saati geçebilir. Daha sonra atak yatışır. Fakat hasta rahat değildir. Dizziness veya denge problemleri olabilir. Vertigo atakları ara ara olur. Her seferinde şiddeti azalır ve ge- nellikle haftalar veya aylar içerisinde hasta normale döner. Tedavisi akut vestibüler atak tedavisi gibidir (anti-vertiginöz ilaçlar, antihistaminler ve benzodiazepinler). Hasta aşırı kusma nedeniyle sıvı kaybetmişse ve oral alamıyorsa pa- renteral mayilerle beslenebilir. Antivertiginöz ilaçlara uzun süre devam edilmemelidir. Çünkü, santral kompanzasyonu bozar ve semptomların ortadan kalkması için gereken süreyi uzatır.

PERİLENF FİSTÜLÜ: İç ve orta

kulak arasında anormal bağlantı ile perilenf veya endolenf sıvısı kaçağı olmasıdır. Kaçak doğal yollardan oval veya yuvarlak pencere yolu ile olabilir veya kemik dehisanslardan da kaynaklanabilir. Ani basınç değişikliği ile baş dönmesi, işitme kaybı, tinnitus ve nistagmus oluşur. Fistül testi; pnömatik otoskopla diş kulak yolundaki basınç artırılırsa hastada vertigo ve nistagmus ortaya çıkar. Tedavi; yatak istirahati, hastanın baş kısmının elevasyonu, laksatifler, antivertiginöz ilaçlar verilir. Cevap vermeyen vakalarda cerrahi eksplorasyon gerekir. Çoğu kez kaçak tespit edilemez ve olabilecek yerler oblitere edilir.

OTOİMMÜN  İÇ KULAK HASTALIĞI:

Otoimmün iç kulak hastalığı üç şekilde olabilir. [Romotolojik otoimmün hastalığın bir komponenti, iç kulak tutulumu ve interstisyal keratit (Cogan sendromu) ve izole iç kulak tutulumu]. Klinik prezentasyonu Meniere hastalığındakine benzer. Farklı olarak kısa sürede ilerler ve iki kulak birden tutulur. Steroid tedavisine iyi cevap verir.

TEMPORAL FRAKTÜRLER:

Künt travmalar ile temporal kemikte oluşan transvers kırıklar, vestibülden geçer ise veya iatrojenik olarak mastoidektomi ve stapes cerrahisinden sonra ortaya çıkabilir.

OTİTİS MEDİA:

Temporal kemik enfeksiyonları labirentite neden olabilir. Labirentit, seroz veya suppuratif olarak iki sınıftır. Seröz labirentit, bakteri toksinlerinin iç kulağı etkilemesiyle oluşur. Ani ve yüksek frekanslarda işitme kaybı ile kendini gösterir. Suppuratif labirentit, bakterilerin direkt olarak iç kulağı etkilemesiyle oluşur. Ağır vestibüler ve kohlear semptomlar ortaya çıkar ve kalıcı sekel oluşur. Kolestetatomlu kronik otitis mediada, semisirküler kanal veya vestibül üzerinde kemik erozyonu oluşursa, vertigo oluşabilir. Mastoidektomi ve patolojinin obliterasyonu yapılır.

SANTRAL NEDENLER

TÜMÖRLER: Pontoserebellar köşede görülen tümörler, vestibüler siniri etkileyip vertigo oluştururlar. En son Akustik Nörinomlar görülür. En sık semptomu tek ta- raflı işitme kaybıdır. Tinnitus ve dizziness semptomları da eşlik edebilir. İşitme kaybı genellikle yüksek frekanslarda olur (4-8 kHz). Gado- linium’lu MR ile küçük tümörler bile görüntülenebilir. En sık vesti büler sinirin superior dalından ge- lişir. Yavaş büyüdüğü için (2.5-4 mm/yıl) semptomları belirgin olmaz. Tümör belli bir büyüklüğe ulaşınca (>2.5 cm) fasyal ve trige- minal sinirler tutulur. Cyberknife, gamaknife veya steortaktik radyocerrahi ile tümör büyümesi durdu- rulur. Pogresyon gösteren ve bası semptomları oluştururlar ise cerrahi tedavi gerekir.

MİGREN: Migren hastalarının %25’inde vertigo olur. Pozisyonel vertigoların migren ile ilişkisi vardır. Basiller migrende vertigoya ilaveten diğer posterior fossa tutulum semptomları da olur. Tedavide beta blokörler, kalsiyum kanal blokörleri, trisiklik antidepresanlar kullanılır.

3-VERTEBROBAZİLER YETERSİZK: Yaşlılarda vertebrobailler sistemdeki transient iskemik ataklar vertigo yapabilir. Vertigo ani başlar, birkaç dakika sürer ve eşlik eden nörolojik semptomlar vardır. Tedavide asprin ve antikoa- gulanlar kullanılır.

VASKÜLER KOMRESYON SENDROMU: Sekizinci sinirin etrafını saran bir damar mevcuttur. Vasküler spasmlar sinirin anormal deşarjlar üretmesine sebep olur. Denge problemleri ortaya çıkar.

MULTİPLE SKLEROZ: Erken dönemlerinde Meniere hastalığında olduğu gibi fluktuasyon gösteren sensörinöral işitme kaybı ve episodik vertigo yapabilir. Geç dönemlerinde semptomlar kalıcı şekilde ortaya çıkabilir. Gadolinium’lu MR ile teşhis konabilir.

PSEUDOVERTİGO-Dizinness

Yalancı vertigo olarak da adlandırılan bu patolojiyi oluşturan bir çok neden vardır. Gerçek vertigo ile sık karışır. Anemi, hipotansiyon, hipertansiyon, bazı antihipertansifler, aritmiler, bradikardi, taşikardi, diabet, psikojenik nedenler daha çok tespit edilir. Bu nedenleri ortaya koymak için, rutin kan tetkikleri ve EKG istenebilir. Hastaya gözlerini kapatması söylenir. Bu durumda sağda ve solda vizüel fiksasyon sağlanmış olur. Dengeyi vestibüler ve proprioseptif sistem sağlar. Şayet vestibüler sistemde patoloji var ise, tek başına proprioseptif sistem ile hasta dengede durumaz. Gözler kapalı yürüyüş testi yapıldığında, hastada vestibüler patoloji olan tarafa doğru düşme eğiliminde olur.